Hemorragia SUBARACNOIDEA

A hemorragia subaracnóidea é um tipo ataque causado pelo rompimento de um vaso sanguíneo, que forma uma acumulação de sangue na superfície do cérebro. O sangue oriundo de uma hemorragia subaracnóidea preenche a porção de espaço que se encontra entre o próprio cérebro e a membrana aracnóidea (a membrana média que cobre o cérebro). 

Uma grande acumulação de sangue actua como uma massa que cresce e pressiona o cérebro, interferindo com o seu funcionamento. Para além de causar este efeito, a hemorragia também interrompe o fornecimento vital de sangue para uma área do cérebro que era normalmente alimentada pelo vaso rompido. 

A hemorragia no espaço subaracnóideo é na maior parte dos casos de origem arterial e, para alguns autores, principalmente provocada por ruptura de aneurisma num dos principais vasos cerebrais. Pode também ser resultado de:

• Ruptura de um vaso;
• Malformações arteriovenosas;
• Traumas crânio-cerebrais;
• Operações neurológicas;
• Alta pressão arterial;
• Outras anomalias vasculares.

Em situações patológicas, como na hipertensão arterial, o fluxo sanguíneo cerebral perde a capacidade de auto-regulação e passa a ser dependente da pressão sanguínea, ocasionando por vezes uma hiperperfusão cerebral com hemorragias intra-cerebrais ou acelerando a aterosclorose com obstrução das artérias cerebrais por depósitos de gordura nas suas paredes. 

Nas bifurcações das artérias cerebrais, por vezes, origina-se uma região sem camada elástica (apenas com camada adventícia) principalmente na bifurcação dos vasos do polígono de Willis e das artérias que aí se originam. Com o permanente pulsar do sangue neste ponto de parede desprotegida pode surgir uma dilatação repleta de sangue - o aneurisma. Com o passar dos anos, este aneurisma aumenta gradualmente de tamanho, principalmente se existir associada hipertensão arterial. Após um determinado tamanho, as paredes tornam-se tão frágeis que podem romper ocasionando a denominada hemorragia subaracnóidea. 

Aneurisma

Sintomas:

• Dor de cabeça:

- Ataque súbito,

- Descrita como "a mais forte alguma vez sentida",

- Precedida de uma sensação de detonação dentro da cabeça,

- Dor descrita como sendo de um tipo desconhecido,

- Dor generalizada, geralmente pior na parte posterior da cabeça.

• Náuseas e vómitos:

- Podem acompanhar a dor de cabeça.

• Diminuição da consciência e vivacidade:

- Pioram temporária ou progressivamente até ao estado de coma e morte

• Dificuldades ou alterações da visão:

- Visão duplicada dos objectos,

- Diminuição do campo de visão (cegueira parcial),

- Perda de visão temporária num olho.

• Dificuldade ou perda de movimento ou sensibilidade numa parte do corpo.

• Alterações de humor e personalidade:

- Confusão,

- Irritabilidade.

Outros sintomas que podem estar associados com a doença:

• Olhos ou pupilas de tamanhos diferentes.

• Pálpebras semicerradas.

Incidência:
 

A hemorragia subaracnóidea tem uma taxa de ocorrência de cerca de 1:10 000 indivíduos, sendo mais comum entre os 20 e os 60 anos, incidindo mais na mulher do que no homem. A frequência da doença, em ambos os sexos, aumenta linearmente com a idade e a predisposição genética parece existir em alguns casos.

Mortalidade:

Cerca de 12 % dos indivíduos atingidos pela hemorragia subaracnóidea morrem antes de receber cuidados médicos e 40 % dos doentes hospitalizados morrem no espaço de um mês contado a partir da crise inicial. De entre os sobreviventes, mais de um terço fica com deficiências neurológicas graves. Nos Estados Unidos, cerca de 10 a 15 % dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital; a mortalidade cresce para os 40 % ao fim da primeira semana e cerca de 50 % morrem nos primeiros 6 meses. 

A mortalidade aumenta com a idade e o depende do estado de saúde geral do paciente. Os avanços no tratamento da hemorragia subaracnóidea resultaram numa redução da mortalidade relativa superior a 25 %. Contudo, mais de um terço dos sobreviventes ficam com grandes deficiências neurológicas. 

Tratamento:

O tratamento inicial da hemorragia subaracnóidea inclui descanso absoluto bem como medicação preventiva contra ataques, redução da dilatação cerebral e espasmos das artérias cerebrais. Todos os pacientes que contraem a doença por ruptura de aneurisma cerebral, devem ser mantidos nos cuidados intensivos, independentemente do seu quadro clínico. 

Por ter valor prognóstico e implicação terapêutica, os pacientes são classificados com escalas existentes. Assim, segundo a escala de Hunt & Hess:

Grau:

1.  Quando assintomático ou com leve cefaleia.
2.  Com moderada a severa cefaleia, rigidez de nuca ou paralisia óculomotora.
3.  Se estiver confuso, sonolento com ou sem sinais focais leves.
4.  Já em coma superficial com ou sem hemiparesia.
5.  Comatoso, resposta em extensão, sinais vitais instáveis. 

Sinais e Testes:
 

Na hemorragia subaracnóidea, o exame neuromuscular indica habitualmente irritação meníngica. O pescoço pode estar rígido e o seu movimento oferece resistência excepto nos casos de coma profundo. Pode haver sinais de deficit neurológico localizado (perdas localizadas da função nervo/cérebro). Um exame dos olhos pode indicar hemorragia no cérebro; também pode mostrar diminuição do movimento e alterações que indicam danos no terceiro e sexto nervos crânianos.

Diagnóstico por:

• Exame do fluido cérebro-espinal (punção lombar) que contenha indícios de sangue.

• Tomografia computorizada do crânio, sem contraste (o mais utilizado) ou uma MRI que mostre sangue na área subaracnóidea.

• Angiografia dos vasos sanguíneos do cérebro (angiografia cerebral) que mostre pequenos aneurismas ou outra anomalia vascular e a localização exacta da hemorragia.

Caso Clínico:

Doente com 65 anos que apresentava forte dor de cabeça, mais intensa na região posterior, afasia e alterações do comportamento.

Exame TC CE sem contraste EV, mostra evidente hemorragia subaracnóidea:

TROMBOEMBOLISMO PUMOLNAR - TEP

Tromboembolismo pulmonar (TEP) ou Embolia Pulmonar (EP), consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sanguíneos, geralmente, oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área afetada. Essas condições inter-relacionadas constituem o tromboembolismo venoso (TEV), no qual, a trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e a TEP, a principal complicação aguda.

  

Os fatores de risco do TEV/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa (Tríade de Virchow): estase do fluxo venoso, lesão ou inflamação endotelial e estados de hipercoagulabilidade. Alguns exemplos de condições clínicas, predisponentes ao desenvolvimento de TEV/TEP são:

Fatores Maiores de Risco (risco relativo 5 a 20)

Cirurgia:

• Cirurgia abdominal ou pélvica
• Prótese de joelho ou quadril
• Necessidade pós-operatória de UTI

Obstétricos:

• Gravidez tardia
• Parto cesária, pré-eclampsia, multiparidade
• Puerpério

Membros inferiores:

• Fratura
• Varizes

Neoplasias malignas:

• Abdominal ou pélvica
• Avançada ou metastática

Outros:

• Episódio prévio de TEV

Fatores Menores de Risco (risco relativo 2 a 4)

Cardiovascular:

• Insuficiência cardíaca congestiva
• Doenças cardíacas congênitas
• Hipertensão arterial sistêmica
• Trombose venosa superficial
• Cateter venoso central

Estrógenos:

• Contraceptivo oral
• Terapia de reposição hormonal

Outros:

• DPOC
• Incapacidades de origem neurológica
• Tumores ocultos
• Doenças trombóticas
• Viagens de longa distância
• Obesidade
• Doença intestinal inflamatória
• Síndrome nefrótica
• Diálise
• Doenças mieloproliferativas
• Hemoglobinúria paroxística noturna
• Doença de Behçet

Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP. As cavidades cardíacas direitas contribuem com cerca de 19% dos êmbolos, relacionando-se, principalmente, com as cardiopatias dilatadas e isquêmicas e com as arritmias.

 

Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma entidade clinica comum que resulta em morbidade e mortalidade em um grande número de pacientes. Diagnóstico imediato e correto é importante por causa dos riscos de complicações do TEP e do tratamento com anticoagulantes. A base do diagnóstico é a probabilidade clínica para tromboembolismo pulmonar é o uso do dímero D (quando disponível). No entanto, o diagnóstico específico requer avaliação por métodos específicos de imagem.

 

A introdução da tomografia computadorizada (TC) espiral no início dos anos 90 tornou possível avaliar todo o tórax num curto espaço de tempo, bem como analisar as artérias pulmonares durante o pico máximo de opacificação pelo meio de contraste. Vários estudos demonstraram elevada sensibilidade e especificidade da TC espiral para o diagnóstico de TEP (Remy-Jardin M, Remy J, Deschildre F. Diagnosis of pulmonary embolism with spiral CT: Comparison with pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 1996; 200: 699-706.)

 

A acurácia da TC aumentou ainda mais com o recente advento dos equipamentos de TC espiral com multidetectores que permitem uma melhor avaliação das artérias pulmonares segmentares e subsegmentares. Em diversos centros por tudo o mundo, a TC espiral tornou-se a modalidade de escolha para o diagnóstico de TEP.

 

Os achados característicos de TEP agudo são:

1. Defeito de enchimento parcial central ou periférico circundado por um pequeno halo de contraste;  
2. Completo defeito de enchimento com obliteração de todo o vaso avaliado.

Num evento de TEP agudo, as artérias pulmonares quando completamente obstruídas geralmente têm diâmetro aumentado.

 

Possíveis problemas relacionados à técnica, anatomia e à colaboração do paciente podem levar à falsa interpretação nas imagens de TC. Problemas técnicos ocorrem em 1 a 5% dos exames, e na grande maioria são decorrentes de artefatos de movimento em pacientes dispnéicos ou de opacificação inadequada dos vasos pelo meio de contraste.

 

Os relatos da acurácia diagnóstica da TC espiral têm variado de acordo com a técnica utilizada e da população de pacientes avaliados. De modo geral, esses estudos têm mostrado uma sensibilidade de 90%, especificidade de 90%, valor preditivo positivo de 93% e valor preditivo negativo de 94% para TC espiral na avaliação de tromboembolismo pulmonar agudo. 

 

Segue em baixo imagens de Angio-TC compativeis com TEP central envolvendo o ramo direito da artéria pulmonar, com um trombo extenso de cerca de 70mm de extensão longitudinal, desde a bifurcação, que se torna oclusivo no inicio da divisão segmentar desta artéria. TEP à esquerda com envolvimento parcial das divisões segmentares do lobo inferior.

 

COLECISTITE

A colecistite é uma inflamação da vesícula biliar, um pequeno órgão em forma de saco, localizado no quadrante superior direito do abdómen, sob o lobo direito do fígado.

Em condições normais, a vesícula funciona como um reservatório de bílis, um líquido produzido pelo fígado, que contem enzimas que digerem as gorduras. Durante uma refeição, a bílis passa da vesícula para um canal de excreção, sendo então conduzida até ao intestino, mais concretamente ao duodeno, onde vai então participar na digestão.

Esquema anatómico

A colecistite desenvolve-se, geralmente (95% dos casos), quando um individuo tem litíase vesicular, isto é, cálculos biliares (“pedras na vesícula”), que são depósitos que se formam no interior da vesícula a partir do colesterol ou dos pigmentos biliares existentes na bílis. Se um dos cálculos sai da vesícula e provoca a obstrução do seu canal excretor, a bílis fica aprisionada no interior da vesícula, o que vai levar à inflamação da parede, seja por acção directa dos químicos existentes na bílis, seja porque a estase favorece a infecção bacteriana, constituindo-se assim a colecistite.

Representação esquemática de litíase biliar com obstrução do sistema excretor.

Um bloqueio súbito da excreção da bílis com infecção dá origem a uma colecistite aguda, contudo, se ocorrerem ataques ligeiros, repetidos, de colecistite aguda, pode-se desenvolver uma colecistite crónica, que se caracteriza por uma vesícula com parede espessada e retraída em virtude dos múltiplos episódios de inflamação e irritação da parede. Eventualmente, numa fase mais avançada, a vesícula pode estar tão retraída que perde a capacidade de armazenar e libertar a bílis.

Os cálculos biliares podem, por si só, sem que haja inflamação, causar dor recorrente devido a uma obstrução intermitente, o que é denominado cólica biliar.

ACHADOS EM TC: 

1. Distensão da Visicula Biliar; 
2. Espessamento da parede da Visicula;  
3. Hiperdensidade da mucosa (> 20 UH);  
4. Densificação ou presença de fluido perivesicular; 
5. Litíase vesicular (65-75% dos cálculos apresentam uma densidade visível). 

A visicula biliar considera-se distendida quando mede mais de 5 cm (eixo menor) e mais de 8 cm no seu maior eixo. A sua parede encontra-se espessada se a sua medida for superior a 4 mm, isto se a vesícula não se encontar colapsada (o que ocorre quando o seu eixo menor é inferior a 2 cm).

É de salientar que o espessamento difuso da parede da visícula, por si só, é um sinal pouco específico de colecistite, uma vez que este pode estar associado a outras efermidades como ascite, hepatite e outros processos inflamatórios noutros orgãos abdominais como, por exemplo, na pancreatite. Num estudo de Zissin et all, 2006, realizado a 21 individuos com pielonefrite aguda, 19 apresentavam espessamento difuso da visícula biliar.

 

Parede da visícula biliar normal, pós contraste.

Espessamento difuso da parede da visícula devido a edema subseroso.

Colecistite aguda em individuo de 84 anos que se apresentava nauseado, com vómitos e dor epigastrica difusa. A imagem axial, pós contraste, mostra litíase vesicular, espessamento da parede da vesícula, hiperdensidade da mucosa e densificação da gordura perivesicular.

Colecistite aguda em individuo com 67 anos. No exame clínico apresentava Murphy positivo e dor no flanco Drt. A imagem axial, pós contraste, mostra espessamento e distensão visicular (12,5 com de maior eixo) e densificação da gordura perivisicular.

Espessamento difuso da parede da visícula em mulher de 27 anos com Pielonefrite aguda. A imagem mostra nefrograma esteriado no Rim Esq

 

INCIDENTALOMAS da Supra-Renal

As massas da supra-renal detectadas de forma acidental no decorrer de um exame imagiológico são designadas por incidentalomas. A sua abordagem clínica é controversa. O objectivo fundamental é tentar estabelecer, se a massa apresenta secreção hormonal ou tem dimensões e características imagiológicas suspeitas de malignidade, o que implicaria tratamento cirúrgico. No entanto a maioria das massas da supra-renal são completamente inócuas e portanto podem ser apenas vigiadas.

Esquema da localização da Adrenal ou Supra-Renal.

Esquema da estrutura da glândula Supra-Renal.

 

Descritos pela primeira vez há mais de 20 anos, os incidentalomas da supra-renal tornaram-se achados frequentes na prática médica, pelo que, a abordagem correcta desta patologia é essencial. Fundamentalmente deve-se determinar se a lesão é funcionante ou não, e se é benigna ou maligna, de forma a orientar a terapêutica para a excisão cirúrgica ou tratamento conservador.

Supra-Renal normal.

Massa da Supra-Renal.

• Prevalência:

A utilização de tecnologia de alta resolução na TC permite obter uma prevalência elevada de incidentalomas, muito semelhante à obtida em autópsia . O pico da incidência é entre a 5ª e 7ª década de vida com a idade média de diagnóstico aos 55 anos.

Os achados são ligeiramente superiores, em numero, nas mulheres do que nos homens. As massas da glândula adrenal são diagnosticadas à direita em 50 a 60% dos casos, à esquerda em 30 a 40% dos casos e bilateralmente em 10 a 15% dos casos. Estas diferenças resultam da realização de ecografias abdominais onde o diagnóstico de massas da supra-renal é mais fácil à direita, pois as séries obtidas por autópsia e com uso exclusivo da TC têm uma distribuição semelhante, em ambos os lados.

O diâmetro médio das massas da glândula adrenal determinado por TAC é de 3 a 3,5 cm. Habitualmente a TC subestima a dimensão destas massas na ordem dos 20 a 47% relativamente ao exame anatomopatológico. Este é um facto a ter em conta na medida que existe uma relação estreita entre a dimensão das massas e a probabilidade destas serem malignas.

• Etiologia:

As massas da supra-renal diagnosticadas de forma acidental podem ser benignas ou malignas e podem ter origem no cortéx ou na medula da supra-renal. Os Adenomas do cortéx da supra-renal são o diagnóstico anatomopatológico mais frequente nos incidentalomas. A sua prevalência é de cerca de 52% (Figura 1). Estas são lesões benignas sem evidência de degeneração maligna.

Apesar da maioria dos adenomas do cortéx da supra-renal serem não funcionantes, 5-47% segregam cortisol e 1,6-3,3% segregam mineralocorticoides. Raramente massas benignas têm hipersecreção de androgénios ou estrogénios. Os tumores da medula são menos frequentes e representados maioritariamente pelos Feocromocitomas em cerca de 11% (Figura 1).

As glândulas supra-renais são um local frequente de metastização. Qualquer tumor primário pode metastizar na supra-renal. Os tumores onde mais frequentemente se verifica disseminação para a supra-renal são os do pulmão, mama, linfoma, leucemia, rim e ovário. A prevalência de matástases como massas acidentais da supra-renal é de 2%.

• Avaliação por TC:

A maior parte das massas adrenais diagnosticadas acidentalmente são detectadas por TC. Esta é a técnica mais eficaz para o estudo da supra-renal, tendo uma sensibilidade de 100%. 

O córtex adrenal e a maioria dos tumores benignos da supra-renal contêm grande quantidade de lípidos intracitoplasmáticos o que não acontece com os tumores malignos. As estruturas com conteúdo lipídico têm um coeficiente de atenuação menor e portanto um valor baixo de UH. Assim na TC sem contraste a densidade dos adenomas é na ordem dos 0 a 30UH. No entanto para o diagnóstico de adenoma com melhor sensibilidade (71%) e especificidade (98%) deverão considerar-se valores de densidade menores que 10 UH.

TC abdominal: Incidentaloma da SR esq. com densidade = 1.334 UH. Adenoma.

Imagem Coronal, pós contraste. Adenomas em ambas as SR.

Salienta-se que cerca de 10-40% dos adenomas não são ricos em lípidos pelo que o seu valor de densidade médio é relativamente maior. Assim nem todos os adenomas podem ser devidamente caracterizados utilizando exclusivamente a TC sem contraste.

Na TC com contraste os adenomas têm a particularidade de uma rápida captação e eliminação do contraste (washout). Este padrão mantém-se mesmo nos adenomas pobres em lípidos. Quando o valor da eliminação de contraste é maior que 50% existe uma elevada probabilidade da existência de uma massa benigna. 

Em suma, na TC os adenomas da supra-renal aparecem como:

• Massas pequenas, 
• Homogéneas,
• Margens bem definidas,
• Valores de densidade baixos,
• Rápida eliminação de contraste. 

Os adrenocarcinomas são habitualmente massas de grandes dimensões, densas e heterogéneas. A eliminação de contraste é lenta. É frequente a existência de necrose central e calcificações nestas massas. Por vezes evidencia-se invasão de estruturas anexas como o rim e veia cava.

As metástases da glândula supra-renal podem variar de dimensões microscópicas até massas de grandes dimensões. As metástases pequenas podem ter aspecto homogéneo e com limites mal definidos e as de grandes dimensões aspecto irregular e heterogéneo. Os valores de densidade podem por vezes ser sobreponíveis aos dos adenomas. No entanto a eliminação do contraste é lento nestas lesões.

Os feocromocitomas são massas ovais ou arredondadas com um diâmetro médio de cerca de 2 a 5 centímetroshipervascularização têm uma elevada captação de contraste e um aspecto heterogéneo.

ESTEATOSE Hepática

A infiltração gordurosa hepática (IGH) ou esteatose hepática (EH) é uma entidade que resulta do depósito de triglicéridos nos hepatócidos, ou seja, a EH é caracterizada pelo acumulo de gordura no fígado. Esta infiltração gordurosa no fígado, apesar de geralmente assintomática, não é totalmente benigna, uma vez que, em muitos indivíduos, além do excesso de gordura, desenvolvem alterações necro-inflamatórias e apresentam evidencia de dano hepatocelular, normalmente designado por esteatohepatite não alcoólica (EHNA), sendo que, 20% dos casos evolui para cirrose no espaço de 5 a 10 anos.

O desenvolvimento da EH está associado a uma variedade de factores predisponentes incluindo o abuso do álcool, obesidade, agressão de toxicidade medicamentosa (quimioterapia), diabetes, gestação, entre outros menos relevantes. 

 

 

Os indivíduos que apresentam EH são, em geral, assintomáticos, embora em alguns casos a hepatomegalia que pode evoluir como resultado da EH possa dar origem a dor e mau estar abdominal, enfartamento e sensação de saciedade. Raramente os indivíduos com EH apresentam alterações laboratoriais, apesar de uma pequena percentagem poder apresentar alterações das enzimas hepáticas.

• Estudo por TC:

A tomografia computadorizada é um método não invasivo capaz de detectar a infiltração gordurosa hepática, focal ou difusa, de forma eficaz. O valor de atenuação do fígado normal é de 45 a 70 UH e é, geralmente 8 a 10 UH maior do que o valor de atenuação do baço, em tomografia sem contraste. 

Se existe uma infiltração gordurosa no fígado, a tomografia irá mostrar uma diminuição da atenuação do parênquima hepático. Isto pode ser determinado usando como referência os valores de atenuação do baço. Assim sendo, pode-se afirmar que existe EH quando a atenuação do fígado é igual ou menor 10 UH que a atenuação do baço. 

Outra relação que pode ser utilizada para a determinação de EH é o valor de atenuação do fígado sobre a atenuação do baço. Quando este valor é menor ou igual a 0.9 estamos perante um padrão esteatótico, e se este valor for igual ou inferior a 0.5 pode-se considerar uma esteatose moderada a severa.

A EH focal pode, por vezes, simular outras patologias. Embora esta seja na sua maioria dos casos difusa, a EH focal é caracterizada por uma distribuição desigual da deposição de gordura no parênquima hepático e poderá gerar , em TC, uma ou mais áreas focais de menor atenuação que o retante figado e assim, colocar em divida o seu diagnóstico. O local mais comum de aparecimento de EH focal é junto ao Ligamento Falciforme.

 

Hepatomegalia esteatótica difusa, em doente que realiza quimioterapia.

Valores de densidade (UH) B: Figado; C: Baço

Esteatose hepática grave.

Valores da densidade (UH) A: Figado; B: Baço

 

PIELONEFRITE Aguda

A pielonefrite é a infecção urinária que atingiu o rim. As bactérias ou microorganismos que entraram pela uretra passaram pela bexiga instalaram-se no rim. Nas mulheres, na maioria dos casos, isso ocorre pela contaminação e colonização perivaginal pela flora bacteriana fecal. O representante mais importante da flora bacteriana fecal é a Escherichia coli, responsável por 85-90% das infecções urinárias. 

• Sinais e Sintomas:

Quando as bactérias atingem o rim provocam um processo inflamatório e infeccioso. Como consequência imediata, o rim aumenta de tamanho, a região lombar torna-se muito sensível a qualquer toque ou compressão e a dor lombar ou no flanco torna-se constante.

A pielonefrite quase sempre acompanhada de febre (> 37,5º C) e calafrios. A urina sai em pequenas quantidades, muitas vezes ao dia, quase sempre com ardor. Pode ocorrer gotejamento de sangue no final da micção. O paciente observa que a sua urina tornou-se mal cheirosa, turva e apresenta grumos (filamentos) no seu interior. Pode haver queixas digestivas, como náuseas, vómitos e anorexia. Desânimo, cansaço e prostração podem ser importantes. No exame físico, o médico encontra febre, dor lombar à punho-percussão e, muitas vezes, dor à palpação abdominal. 

• Diagnóstico:

O paciente que apresenta os sinais e sintomas, acima descritos, tem infecção urinária no rim. Para comprovar o diagnóstico, solicita-se um exame de urina e uma urocultura. O exame de urina apresenta sempre muitos leucócitos, eritrócitos e bactérias no sedimento urinário. Na urocultura, crescem germes em quantidades superiores a 100.000 por mililitro de urina. No hemograma, pode ter aumento dos leucócitos (leucocitose), e na hemossedimentação, o índice é muito elevado, mostrando a intensidade e gravidade da infecção urinária.

Em alguns casos, o paciente apresenta muita febre e intensos calafrios. Nesta situação, devemos afastar a possibilidade de invasão das bactérias na circulação sanguínea e, para encontrá-las, torna-se necessária uma coleta de sangue para realizar uma hemocultura. Com a hemocultura, além de identificarmos a bactéria que invadiu o sangue, podemos testar a sensibilidade aos antibióticos (antibiograma), permitindo, assim, um tratamento adequado da infecção sanguínea.

A ecografia ou o Rx simples de abdómen mostram o aumento do rim infectado e presença de possíveis lesões . Em certos casos, poderá ser necessária a realização de uma TC renal para verificar a existência e evolução das lesões renais. 

• Aspectos da imagem em TC:

Para muitos autores, a TC deve ser o método de escolha de diagnóstico das complicações associadas à PA (Pilelonefrite Aguda), assim para o seu acompanhamento evolutivo, dado a sua elevada sensibilidade e especificidade, bem como pela sua excelente correlação com os aspectos anatomopatológicos. 

A TC apresenta-se alterada em cerca de 75%-85% dos individuos com PA e os principais sinais encontrados são:

• Nefrograma retardado e heterogéneo, com aspecto radiado ou triangular, traduzindo áreas isquémicas e inflamação medular e que nos cortes realizados após 3 horas de injecção de contraste podem realçar tardiamente.

Pielonefrite aguda com nefrograma radiado (4 horas após injecção).

Concentração tardia de contraste nas áreas hipervascularizadas.

 

•  Aumento focal ou difuso por edema inflamatório.

Nefromegalia e heterogeneidade da gordura perinefretica.

• Aumento ou redução da densidade do parênquima pela presença de hemorragia ou edema, respectivamente.

Hiperdensidade do parênquima renal drt na TC sem contraste.

Hipodensidade do parênquima renal drt na fase nefrografica.

• Presença de abcessos caracterizados como imagens hipodensas e hipovascularizadas com densidade de liquido espesso (acima de15UH) e realce capsular após a injecção de contraste.

Área hipodensa com densidade liquida e contornos em definidos, caracterizando um abcesso renal. É de notar a extensão do processo infamatório para o espaço perirrenal (seta).

• Estudo de caso:

Individuo do sexo masculino, com 75 anos deu entrada no Serviço de Urgência com dores abdominais, mais intensas no quadrante superior direito. Dor à palpação, superficial e profunda, Murphy renal  pouco esclarecedor mas parece positivo à direita, Lasegue negativo. Flexão do tronco condicionada por dor intensa.  

Radiografia do abdómen sem alterações de relevo, sem níveis hidroaereos, intestino ligeiramente distendido, imagem hiperdensa no QSD (calsificação?).

Radiografia do Abdómen em Pé.

Foi feito um pedido de TC abdominal para esclarecimento, do qual se destacam as seguintes imagens:

• Aquisição pós contraste oral, sem injecção contraste EV:

• Aquisição pós injecção de contraste EV, fase venosa, 70 seg.: 

Do conjunto das imagens observa-se o fígado normodimensionado e heterogéneo, destacando-se apenas dois pequenos quistos clinicamente irrelevantes. Visicula biliar moderadamente distendida sem espessamentos relevantes. Ausência de dilatação das vias biliares.

Não se observam alterações pancreáticas ou esplénicas. É visivel calcificação grosseira da suprerrenal direita.

Ausência de pneumoperitoneu e ascite.
Salienta-se rim direito globoso com múltiplas áreas de redução de realce cortical, sugerindo esteriaçãodensificação perirrenal segmentar do parênquima no terço inferior, assim como . Estes aspectos são consistentes com pielonefrite grave à direita, sem sinais de uropatia obstrutiva.