QUISTOS RENAIS - Classificação de Bosniak

O termo quistos renais engloba um conjunto heterogéneo de lesões com características clínicas e imagiológicas variadas, mas, que partilham um aspecto histológico semelhante que consiste em uma ou mais cavidades rodeadas por epitélio cúbico ou plano e preenchidas por líquido.

A maioria dos quistos são achados imagiológicos confinados a este orgão que requerem apenas vigilância, sendo apelidados de quistos simples. As outras lesões renais císticas, estão frequentemente associadas a malformações e a alterações da função renal, constituindo um grupo distinto que se pode dividir em doenças genéticas e doenças adquiridas.

• QUISTOS RENAIS SIMPLES (Bosniak I)

Os quistos renais simples são os mais frequentes. Têm carácter benigno e um excelente prognóstico. Habitualmente localizam-se no córtex renal (a localização medular é mais rara) e não comunicam com o nefrónio. As dimensões podem variar desde menos de 1 cm até mais de 10 cm. Podem ser únicos, ou múltiplos (uni ou bilaterais); com o avançar da idade tendem a aumentar, mais em número do que em tamanho. A parede é fina e translúcida, sendo composta por uma camada de células epiteliais cubóides ou planas. O seu interior é preenchido por líquido seroso, amarelo claro. A presença de espessamentos da parede ou calcificações, pode ser secundária a infecção ou hemorragia dos quistos.

Na maioria dos casos os quistos renais simples são assintomáticos, sendo o seu diagnóstico acidental. Os quistos muito volumosos podem ser responsáveis por dor abdominal e massa palpável no abdómen, podendo até provocar cólica renal por compressão do sistema excretor (menos de5% dos caos). Uma dor aguda ou sub-aguda, deverá levantar a suspeita de ruptura, hemorragia ou infecção: quistos renais complicados.

Imagem esquemática do Rim

Quistos Simples

Mega Quisto Simples

•  Diagnóstico por TC:

Os critérios tomodensitométricos para classificar uma lesão quística como quisto renal simples são sensivelmente idênticos aos critérios ecográficos. Os quistos devem ter: 

1. Forma redonda ou ovóide.   
2. Conteúdo homogéneo e com densidade semelhante à da água (-10 a +20 unidades de Hounsfield).
3. Contornos finos, regulares e bem definidos.
4. Não ter reforço após injecção de contraste (tanto do conteúdo como da parede). 

Quisto Renal Simples no Rim Drt.

 Quando estas quatro características estão presentes, o diagnóstico de quisto renal simples tem praticamente 100% de fiabilidade. Se algum destes critérios estiver ausente ou existirem: 

• Septos, 
• Calcificações, 
• Espessamento da parede,
• Conteúdo heterogéneo,
• Captação de contraste.

estamos perante um quisto renal atípico. Estes quistos atípicos, poderão corresponder a quistos renais complicados (hemorrágicos, infectados ou calcificados) ou lesões neoplásicas.

A classificação de Bosniak é actualmente largamente usada para orientação terapêutica das lesões quísticas renais. Como foi referido em cima, os quistos renais tipo I de Bosniak correspondem a lesões com cerca de 100% de probabilidade de corresponder a quistos simples. 

Os quistos tipo II de Bosniak, correspondem a quistos considerados benignos mas, com caracteristicas atípicas mínimas: 

• Alguns septos finos e em número inferior a três, 
• Calcificações finas da parede, 
• Sem reforço da parede ou dos septos após injecção de contraste (< 10 UH),
• Quistos hiperdensos (> 50 UH) mas com menos de 3 cm de diâmetro. 

Este último aspecto merece especial cuidado porque existem, embora raras, neoplasias renais pequenas e hiperdensas que podem ser confundidas com este tipo de quistos.

 

Os quistos tipo IIF (follow-up) de Bosniak, descrevem um grupo de lesões com caracteristicas atípicas significativas, de carácter benigno questionável e que necessitam de vigilância. Estas lesões caracterizam- se por:

• Apresentarem mais de 3 septos, 
• Calcificações nodulares e espessadas,
• Serem hiperdensas (> 50 UH) e com mais de 3 cm de diâmetro.

Os quistos tipo III de Bosniak, agrupam as lesões suspeitas de malignidade em que a abordagem cirúrgica deve ser ponderada. Apresentam: 

• Calcificações grosseiras e/ou irregulares, 
• Parede espessada, 
• Limites irregulares,
• Septos numerosos e/ou espessados, 
• Reforço da parede ou dos septos  pós contraste,
• Conteúdo hiperdenso ( > 20 UH).

 

Setas curtas: Parede espessada. Seta longa: Classificação grosseira.

Os quistos tipo IV de Bosniak constituem lesões claramente neoplásicas (na maioria das vezes são carcinomas) que requerem exploração cirúrgica. Estes apresentam:

• Parede espessada e irregular,
• Vegetações ou nódulos murais,
• Reforço da parede ou das vegetações após contraste. 

Seta curta: Nódulo mural. Seta longa: Captação de contraste na parede.

Apesar da grande utilidade e vasta utilização desta classificação, a verdade é que os nossos problemas não estão completamente solucionados: ainda existem lesões na "zona cinzenta". A opção pela cirurgia nos quistos tipo IIF e III não é linear, no entanto, certos autores registaram até cerca de 80% de lesões malignas em quistos tipo IIF e incidências de 30 a 100% em quistos tipo III. Também decorreram estudos para avaliar a variabilidade inter-observador na interpretação das TC‘s e verificou-se que a maior variabilidade se registava precisamente nestes dois tipos de lesões. Daí que alguns autores defendam uma atitude mais agressiva (cirurgia) nestas lesões intermédias, pelo risco de se estar a protelar o tratamento de neoplasias.

 

Fonte: Acta Urologica 2009, 26; 3: 39-47

Sinais precoces de AVC ISQUÉMICO em Tomografia

A utilidade da Tomografia Computorizada nas primeiras horas de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquémico tem sido reforçada. Não só se demonstrou a sua capacidade para encontrar alterações nessas circunstâncias, como essas alterações poderão determinar ou não a indicação para a terapêutica fibrinolítica. Desta forma, é importante que todos os médicos e profissionais de saúde, envolvidos na abordagem de doentes com AVC estejam familiarizados com os sinais tomográficos precoces de um AVC isquémico.

As alterações da densidade dos tecidos cerebrais resultantes de isquemia são teoricamente visíveis em exames tomográficos realizados nas primeiras 4 horas após o seu início.

O que procurar: 

• Edema isquémico

• Sinal da artéria hiperdensa (SAH) 

• Edema cerebral 

O edema isquémico, como o seu nome indica, consiste no aumento do conteúdo de água intracelular que ocorre como consequência de isquemia. A sua tradução tomográfica é a hipodensidade do parênquima cerebral. Quando essa hipodensidade se verifica na substância cinzenta, esta perde a sua habitual diferenciação da substância branca e os seus contornos esbatem-se. Esta alteração implica a existência de tecido cerebral com danos irreversíveis. Do mesmo modo, a inexistência de hipodensidade significa que (ainda) não há lesão irreversível. 

Os locais onde devemos procurar a perda de contornos da substância cinzenta são principalmente: 

•  Ínsula

• Núcleos da base (núcleo lenticulado,cabeça do núcleo caudado, tálamo)

• Cortex

Apagamento do Núcleo Lenticular Drt (seta branca). Perda da diferenciação entre Substância Branca e Cinzenta na zona Insular Drt (setas pretas).

Escurecimento do núcleo Lenticalar à esq (setas brancas).

O sinal da artéria hiperdensa (SAH) consiste na presença, numa TAC sem contraste, de vasos hiperdensos. Isto é consequência do facto dos coágulos possuírem maior absorção em TAC do que o sangue em movimento, sendo visíveis como zonas hiperdensas ao longo do trajecto das artérias intracranianas. Embora seja possível haver SAH das artérias carótida interna e cerebral posterior, é na artéria cerebral média (ACM) que tal é mais frequente. Este sinal é altamente específico da obstrução desta artéria (se definirmos “hiperdensidade” como um aumento no coeficiente de atenuação de um segmento arterial, quando comparado com outros segmentos da mesma artéria ou sua contralateral).

SAH da ACM esq. (seta branca)

SAH da ACM drt.

O edema cerebral pode ser resultado de edema isquémico e/ou de vasodilatação (por isquemia com auto-regulação vascular mantida ou por obstrução venosa). É geralmente visível tomograficamente como apagamento dos sulcos corticais e/ou compressão do ventrículo lateral homolateral. Havendo apenas assimetria das dimensões dos ventrículos laterais, será difícil avaliar se a alteração será a compressão de um ou a dilatação do contralateral, pelo que o apagamento dos sulcos corticais é considerado uma evidência mais útil. O edema cerebral grave, com desvio da linha média, não é geralmente visível tomograficamente nas primeiras 6 horas após início dos sintomas de um AVC isquémico.

Hipodensidade e apagamento dos sulcos à Drt. (seta amarela)

Hipodensidade à drt, com perda de diferenciação entre a substância branca e cinzenta, apagamentos dos sulcos cerebrais e compressão do ventrículo homolateral.

AVC - Acidente Vascular Cerebral

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas. As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.

Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.

A Organização Mundial de Saúde, defende que o AVC é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe. Se as células cerebrais perdem o suprimento de oxigénio e de nutrientes por consequência elas podem parar de trabalhar temporariamente ou então, morrem. Esta morte resulta em áreas de necrose localizada que são designadas como enfartes cerebrais. Mas existem muitas células remanescentes que podem provocar o ressurgimento de movimentos perdidos se o paciente for tratado devidamente (Organização Mundial de Saúde, 2003).

Segundo Sullivan, 1993, as causas mais comuns de AVC são os trombos, o embolismo e a hemorragia secundária ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento. E advoga que as outras causas menos comuns são os tumores, os abcessos, os processos inflamatórios e os traumatismos.

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 2003, as causas mais frequentes de AVC compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia cerebral, a malformação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras situações diversas. Os enfartes cerebrais resultam de dois processos patológicos, a trombose, que é o bloqueio de uma artéria do cérebro, causado por um coágulo sanguíneo sólido ou trombo que se forma dentro do sistema vascular; e a embolia, que é um bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela corrente sanguínea (OMS, 2003).

Tipos de AVC

A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Sendo assim, existem dois tipos de AVC, que se apresentam como o AVC isquémico e o AVC hemorrágico, que por sua vez apresentam alguns subtipos:

Tipos de AVC	Subtipos de AVC
Isquémico	Lacunar
	Trombótico
	Embólico
Hemorrágico	Cerebral (Intracerebral)
	Meníngeo (Subaracnóide)

Acidente Vascular Cerebral trombótico

O AVC trombótico é o mais comum (40% dos AVC’s) e é causado pela aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que vai originar enfarto ou isquemia.

Acidente Vascular Cerebral embólico

O AVC embólico ocorre em 30% dos casos AVC’s e é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).

Acidente Vascular Cerebral lacunar

O AVC lacunar é provocado em 20% dos AVC’s e é ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam directamente de grandes vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.

Os doentes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com a artéria cerebral envolvida. As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.

Hemorragia Cerebral

A hemorragia acontece quando uma artéria rompe :  

• Pode ser dentro do cérebro(a maioria) e dá uma “hemorragia intracerebral” ou “derrame”. 
• Pode ser uma artéria da superfície do cérebro, rompendo para o espaço entre o cérebro e o crânio dando uma “hemorragia subaracnoideia”